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  • 【文獻(xiàn)解讀】利用魚類研究太空微重力條件下的破骨細(xì)胞活性

    2024-07-16

    在航天飛行過程中,宇航員的骨密度(BMD)在負(fù)重部位明顯下降假夺。破骨細(xì)胞似乎會(huì)受到重力變化的影響,然而,其分子機(jī)制尚不清楚暇检。在本研究中款熬,我們發(fā)現(xiàn)TRAP-GFP/Osterix-DsRed雙轉(zhuǎn)基因青鳉魚在國際空間站飼養(yǎng)56天后深寥,其咽骨和牙齒區(qū)域的礦物質(zhì)密度降低,破骨細(xì)胞被激活贤牛。電鏡觀察發(fā)現(xiàn)惋鹅,破骨細(xì)胞線粒體圓度較低。在全轉(zhuǎn)錄組分析中盔夜,fkbp5和ddit4基因在飛行組中顯著上調(diào)负饲。這些魚的異常行為被拍攝下來堤魁,有趣的是,青鳉魚在暴露的后期往往變得不動(dòng)返十。這些結(jié)果揭示了微重力下機(jī)械力的變化導(dǎo)致的生理功能受損妥泉,這種損傷伴隨著破骨細(xì)胞的激活。

  • 【文獻(xiàn)解讀】人腎類器官和斑馬魚模型結(jié)合研究盲链,足細(xì)胞自主鈣信號(hào)控制腎臟濾過屏障的形態(tài)發(fā)生

    2024-07-16

    足細(xì)胞對維持腎小球?yàn)V過屏障至關(guān)重要。與腎病綜合征相關(guān)的基因突變導(dǎo)致足細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)鈣升高迟杂,并導(dǎo)致濾過屏障功能的破壞刽沾。鈣信號(hào)是否在濾過屏障的初始形成中起作用尚不清楚。通過在斑馬魚幼魚和人類腎臟類器官兩個(gè)模型中使用活鈣成像排拷,作者證明足細(xì)胞鈣信號(hào)在足細(xì)胞分化過程中是活躍的侧漓,是足細(xì)胞自主的,獨(dú)立于鄰近細(xì)胞類型發(fā)生监氢,并且是足突和狹縫隔膜形成所必需的布蔗。他們的研究結(jié)果還表明,發(fā)育鈣信號(hào)的發(fā)生機(jī)制與疾病相關(guān)的鈣干擾不同浪腐,是足細(xì)胞形態(tài)發(fā)生和過濾屏障形成的關(guān)鍵調(diào)控信號(hào)纵揍。

  • 【文獻(xiàn)解讀】金針菇多糖的結(jié)構(gòu)解析及其降脂和免疫調(diào)節(jié)活性

    2024-07-16

    采用磁場輔助三相分配-凝膠滲透色譜法從金針菇子實(shí)體中分離純化了一種新型雜多糖FVPT1。利用單糖組成议街、甲基化分析泽谨、紅外光譜和核磁共振(NMR)對其結(jié)構(gòu)進(jìn)行了表征。FVPT1 (~1.64 × 104 Da)由L-聚焦物特漩、D-半乳糖吧雹、D-葡萄糖和D-甘露糖組成,摩爾比為1.0:3.5:1.0:1.4拾稳。通過甲基化分析和核磁共振譜分析確定了FVPT1的多糖重復(fù)單元吮炕。此外,斑馬魚幼魚高脂血癥模型試驗(yàn)表明访得,F(xiàn)VPT1具有明顯的降脂作用龙亲。此外,F(xiàn)VPT1通過增加巨噬細(xì)胞中一氧化氮悍抑、白細(xì)胞介素(IL)-1β和IL-1的分泌鳄炉,表現(xiàn)出顯著的免疫調(diào)節(jié)活性。因此搜骡,這些結(jié)果表明FVPT1具有開發(fā)成為一種新的免疫或降血......

  • 【文獻(xiàn)解讀】二甲雙胍通過斑馬魚H3K18乳酸化/活性氧途徑減少中性粒細(xì)胞募集

    2024-07-16

    二甲雙胍不僅在糖尿病治療中具有良好的作用拂盯,而且由于其抗氧化能力,它作為一種治療炎癥相關(guān)疾病的有前景的藥物而受到關(guān)注记靡。然而谈竿,這種效應(yīng)的機(jī)制基礎(chǔ)仍然難以捉摸团驱。利用斑馬魚體內(nèi)炎癥模型,我們探索了二甲雙胍對中性粒細(xì)胞募集的影響及其潛在機(jī)制空凸。我們的數(shù)據(jù)表明嚎花,二甲雙胍降低組蛋白(H3K18)乳酸化,導(dǎo)致活性氧(ROS)的產(chǎn)生減少呀洲,中性粒細(xì)胞對尾鰭損傷和耳囊泡炎癥的反應(yīng)減弱紊选。為了研究二甲雙胍通過ROS和H3K18乳酸化調(diào)節(jié)中性粒細(xì)胞遷移的確切機(jī)制,我們精心建立了二甲雙胍誘導(dǎo)的H3K18乳酸化抑制與ROS水平之間的相關(guān)性道逗。通過乳酸和ROS恢復(fù)的補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)兵罢,我們的研究結(jié)果表明,乳酸和ROS水平的升高顯著促進(jìn)了斑馬......

  • 【文獻(xiàn)解讀】用于高通量藥物發(fā)現(xiàn)的斑馬魚膿毒癥模型的開發(fā)

    2024-07-16

    膿毒癥是世界范圍內(nèi)導(dǎo)致死亡的主要原因滓窍。目前的治療方式在很大程度上是支持性的卖词。由于對先天免疫反應(yīng)的復(fù)雜性和異質(zhì)性認(rèn)識(shí)不足,專注于抑制炎癥宿主反應(yīng)特異性介質(zhì)的干預(yù)策略在很大程度上是不成功的贰您。此外坏平,傳統(tǒng)的藥物開發(fā)管道耗時(shí)且昂貴,并且與基于細(xì)胞的篩選相關(guān)的低成功率強(qiáng)調(diào)了對整個(gè)生物體篩選策略的需求锦亦,特別是對于復(fù)雜的病理過程。在這里令境,我們建立了脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的斑馬魚內(nèi)毒素血癥模型杠园,該模型表現(xiàn)出人類膿毒癥的主要特征,包括水腫和組織/器官損傷舔庶,血管通透性增加和血管滲漏抛蚁,伴隨著細(xì)胞連接蛋白表達(dá)改變,細(xì)胞因子表達(dá)增加惕橙,免疫細(xì)胞活化和活性氧(ROS)產(chǎn)生瞧甩,循環(huán)減少和血小板聚集增加。我們使用三個(gè)主要讀數(shù):死亡率......

  • 和元生物董事副總經(jīng)理兼CRO事業(yè)部總經(jīng)理王富杰一行 來訪我司展開合作交流

    2024-06-29

    近日弥鹦,和元生物技術(shù)(上海)股份有限公司董事副總經(jīng)理兼CRO事業(yè)部總經(jīng)理王富杰一行來訪木芮生物肚逸,就斑馬魚技術(shù)在科研及CRO服務(wù)領(lǐng)域的應(yīng)用展開了合作交流。此次來訪不僅促進(jìn)了雙方的合作關(guān)系彬坏,也為未來在生物技術(shù)領(lǐng)域的創(chuàng)新合作奠定了堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)朦促。

  • 疾病模型篇11:斑馬魚模型在骨質(zhì)疏松相關(guān)研究應(yīng)用及進(jìn)展

    2024-06-24

    骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)是由于多種原因引起的骨量丟失與降低栓始、骨組織微結(jié)構(gòu)破壞务冕、骨脆性增加、骨密度(BMD)下降從而導(dǎo)致患者易出現(xiàn)骨折的全身代謝性骨病幻赚≠饕洌患者最常見的臨床表現(xiàn)為腰背疼痛或全身骨痛臊旭,通常在姿勢改變時(shí)及長時(shí)間行走后出現(xiàn),夜間或負(fù)重活動(dòng)時(shí)疼痛加重箩退,有可能出現(xiàn)行動(dòng)受限巍扛,疼痛多為彌散性。其他臨床表現(xiàn)為骨折乏德、脊柱變形等撤奸,嚴(yán)重者可能壓迫心肺,出現(xiàn)循環(huán)喊括、呼吸系統(tǒng)的功能異常胧瓜,且長時(shí)間會(huì)對患者造成巨大心理負(fù)擔(dān)。一些早期的OP患者沒有癥狀或只有疼痛郑什,往往會(huì)被人忽視府喳,等到病情加重時(shí)常常已經(jīng)發(fā)展到了較為嚴(yán)重的階段,所以O(shè)P又被稱為“寂靜的疾病”蘑拯。目前OP的發(fā)病機(jī)制以及治療方法需要進(jìn)一步研......

  • 疾病模型篇10:斑馬魚模型在脂肪肝相關(guān)研究應(yīng)用及進(jìn)展

    2024-06-18

    脂肪肝(FLD)是目前已知肝硬化的主要病因钝满,并可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化和代謝綜合征的發(fā)生。在歐美等發(fā)達(dá)國家申窘,脂肪肝發(fā)病率高達(dá)20%弯蚜,我國脂肪肝發(fā)病率超過15%,并呈女性化及低齡化趨勢剃法。資料顯示碎捺,重度肥胖會(huì)導(dǎo)致脂肪肝的發(fā)生。超過60%的肥胖患者同時(shí)伴有肝細(xì)胞脂肪變性贷洲,25%伴有肝纖維化變性收厨,最終導(dǎo)致肝硬化及原發(fā)性肝癌(primary hepatic carcinoma,HCC)优构。HCC是脂肪肝晚期最嚴(yán)重的并發(fā)癥诵叁,死亡率較高。如脂肪肝在早期及時(shí)發(fā)現(xiàn)钦椭,去除病灶及早干預(yù)拧额,可有效控制病情發(fā)展,達(dá)到治愈玉凯。

  • 合作共贏:天津腫瘤醫(yī)院應(yīng)教授及生物科研行業(yè)專家一行 來我司進(jìn)行和合作交流

    2024-06-12

    近日势腮,天津市腫瘤醫(yī)院腫瘤研究所應(yīng)國光教授、王海龍博士漫仆,天津北驗(yàn)生物科技有限公司總經(jīng)理白建禮總經(jīng)理捎拯,科域新程(天津)科技開發(fā)有限公司總經(jīng)理高世棟總經(jīng)理一行來訪木芮生物進(jìn)行合作交流,共同探討多維化生物技術(shù)應(yīng)用研究。

  • 疾病模型篇09:斑馬魚模型在糖尿病相關(guān)研究應(yīng)用及進(jìn)展

    2024-06-11

    糖尿彩鹫铡(Diabetes mellitus)是一組由多病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病祸泪,是由于胰島素分泌和(或)作用缺陷所引起。據(jù)國際糖尿病聯(lián)合會(huì)最新統(tǒng)計(jì)建芙,2019年全球有4. 63億成人患有糖尿病没隘,成為嚴(yán)重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問題。為深入探究糖尿病及其并發(fā)癥禁荸,動(dòng)物模型應(yīng)用越來越廣泛右蒲。糖尿病研究最常使用小型哺乳動(dòng)物模型,普遍存在成本高赶熟、周期長等缺點(diǎn)瑰妄。快速映砖、高效和低成本的斑馬魚動(dòng)物模型已成為糖尿病研究的重要手段间坐。

  • 疾病模型篇08:斑馬魚模型在心臟疾病相關(guān)研究應(yīng)用及進(jìn)展

    2024-06-03

    心臟病(Heart disease)是心臟疾病的總稱,包括風(fēng)濕性心臟病邑退、先天性心臟病竹宋、高血壓性心臟病、冠心病地技、心肌炎等各種心臟病蜈七。心臟病作為一種發(fā)病率和死亡率很高的疾病,嚴(yán)重威脅人類身體健康乓土。心臟病類別很多宪潮,所以患者的臨床癥狀也不盡相同。大部分患者會(huì)出現(xiàn)典型的心臟病癥狀趣苏,比如心悸、胸悶梯轻、氣短食磕、持續(xù)不緩解的胸痛、不同程度的呼吸困難喳挑、頭暈彬伦、眼前發(fā)黑、暈厥等伊诵;有少數(shù)患者是在體檢的時(shí)候偶然發(fā)現(xiàn)的单绑。患有高血壓曹宴、高血糖搂橙、高血脂基礎(chǔ)疾病患者易得。部分類型的心臟病有遺傳傾向笛坦,如先天性心臟病区转、肥厚型心肌病等苔巨。

  • 木芮生物王明勇博士受邀參加上海哲賢醫(yī)藥主辦生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域企業(yè)峰會(huì)

    2024-06-03

    在近日由上海哲賢醫(yī)藥科技有限公司主辦的“基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究技術(shù)發(fā)展趨勢研討會(huì)”上,木芮生物總經(jīng)理王明勇博士受邀作為主講嘉賓废离,深入介紹了斑馬魚模式生物在科研領(lǐng)域的顯著優(yōu)勢侄泽。王明勇博士的演講引起了與會(huì)者的廣泛關(guān)注,為斑馬魚在科研領(lǐng)域的應(yīng)用推廣注入了新的活力蜻韭。

  • 【蘇州招聘】蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究院胡士斌博士課題組招聘

    2024-06-03

    中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究院/蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所(以下簡稱“院所”)成立于2014年悼尾,是由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院&北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院與江蘇省、蘇州市肖方、蘇州工業(yè)園區(qū)地方政府共建的新型研發(fā)機(jī)構(gòu)闺魏。院所目前聚焦系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究,支撐全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室等國家級(jí)科研基地建設(shè)需求窥妇,圍繞免疫舷胜、感染、代謝活翩、發(fā)育烹骨、遺傳關(guān)鍵科技問題以及生物醫(yī)學(xué)前沿,重點(diǎn)引進(jìn)具有交叉學(xué)科和原創(chuàng)前沿技術(shù)背景的人才材泄。匯聚多個(gè)國際優(yōu)秀學(xué)術(shù)團(tuán)隊(duì)沮焕,集中攻克腫瘤、感染拉宗、自免峦树、神經(jīng)、罕見病等防治關(guān)鍵瓶頸問題旦事,建設(shè)具有世界影響力的創(chuàng)新高地魁巩。目前院所具有兩個(gè)全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室(重大疾病共性機(jī)制研究全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、免疫與炎癥全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室)以及多個(gè)省市級(jí)科研平臺(tái)姐浮,配備人工智能......

  • 疾病模型篇07:斑馬魚模型在動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)研究應(yīng)用及進(jìn)展

    2024-06-03

    動(dòng)脈粥樣硬化(AS)是許多心血管疾病(CVDs)的病理基礎(chǔ)谷遂,對人類健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅。AS的特點(diǎn)是動(dòng)脈血管內(nèi)大量脂質(zhì)沉積形成斑塊卖鲤,引起肌肉彈性動(dòng)脈狹窄肾扰,導(dǎo)致管腔閉塞或破裂出血。AS的發(fā)病機(jī)制有幾種理論蛋逾,包括內(nèi)皮損傷集晚、平滑肌細(xì)胞遷移和增殖,以及單核細(xì)胞衍生的泡沫細(xì)胞形成区匣。AS的病理過程非常復(fù)雜偷拔,與氧化應(yīng)激、非編碼RNA、炎癥有關(guān)条摸。

  • 木芮生物總經(jīng)理王明勇博士受邀參加蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所科普活動(dòng)

    2024-06-03

    近日悦污,木芮生物總經(jīng)理王明勇博士受邀參加中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所科普活動(dòng),深入解讀斑馬魚模型在傳染病和免疫學(xué)的研究價(jià)值钉蒲。

  • 疾病模型篇06:斑馬魚模型在白血病相關(guān)研究應(yīng)用及進(jìn)展

    2024-06-03

    白血病是一類造血干細(xì)胞惡性克隆性疾病切端,通常來源于骨髓。2015 年顷啼,有超過 230 萬患白血病的患者踏枣,全球超過 350000 人死于白血病。白血病主要按兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)分類钙蒙,按起源細(xì)胞分類:淋巴起源的白血病被稱為“淋巴細(xì)胞性或淋巴細(xì)胞系白血病”茵瀑,而骨髓來源的白血病被稱為“骨髓性或髓系白血病”;根據(jù)生長速度分為急性白血病和慢性白血病躬厌。白血病的發(fā)病原因多種多樣马昨,一些與染色體異常直接相關(guān)(如慢性髓系白血病中的費(fèi)城染色體),一些白血病涉及血細(xì)胞生長扛施、分化和存活相關(guān)的多個(gè)基因的突變和(或)易位鸿捧。然而,大多數(shù)白血病的病因不明疙渣,尚有一些患者無染色體異常且無已知的基因突變匙奴,因此,需要在動(dòng)物模型中進(jìn)一步研究以揭示這些未......

  • 疾病模型篇05:斑馬魚模型在貧血相關(guān)研究應(yīng)用及進(jìn)展

    2024-06-03

    貧血是血液疾病中最常見的一種妄荔,影響了全球四分之一的人口泼菌。全世界大約有十億人患有缺鐵性貧血。女性比男性更容易患病啦租,而孩童哗伯、孕婦以及年長者也較容易患病,此外篷角,在晚期和接受化療或放療的患者中笋颤,貧血發(fā)生率可超過90%。貧血患者主要表現(xiàn)為惡心嘔吐内地,渾身無力,耳鳴等赋除。貧血因其患病人數(shù)多阱缓、病因復(fù)雜,嚴(yán)重影響著患者的身心健康举农。

  • 疾病模型篇04:斑馬魚模型在阿爾茲海默癥相關(guān)研究應(yīng)用及進(jìn)展

    2024-06-03

    阿爾茨海默癥(Alzheimer's disease荆针,AD)是誘發(fā)進(jìn)行性癡呆的主要原因之一,屬于神經(jīng)退行性疾病(NDD)航背。其主要病理改變?yōu)?β-淀粉樣前體蛋白(β-amyloid precursor protein喉悴,APP)異常代謝而導(dǎo)致β-淀粉樣蛋白(amyloid β-protein,Aβ)合成異常玖媚、代謝水平降低和轉(zhuǎn)運(yùn)失衡箕肃,形成老年斑以及Tau蛋白過磷酸化形成神經(jīng)原纖維纏結(jié)和神經(jīng)元凋亡。現(xiàn)臨床上用以治療AD的藥物主要包括乙酰膽堿酯酶抑制劑今魔、谷氨酸受體拮抗劑等勺像。年齡增長、遺傳错森、環(huán)境污染等因素也是誘發(fā)AD的主要原因吟宦。目前,與AD發(fā)病機(jī)制相關(guān)的假說主要包括Aβ級(jí)聯(lián)假說涩维、Tau蛋白假說殃姓、膽堿能假說......

  • 疾病模型篇03:斑馬魚模型在帕金森相關(guān)研究應(yīng)用及進(jìn)展

    2024-06-03

    帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是僅次于阿爾茨海默病的第二常見的神經(jīng)退行性疾病瓦阐。隨著目前世界人口的老齡化蜗侈,到2040年,帕金森病患者的數(shù)量預(yù)計(jì)將達(dá)到1200萬垄分。其癥狀主要影響運(yùn)動(dòng)宛篇,包括震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩(運(yùn)動(dòng)緩慢)薄湿、僵硬和姿勢不穩(wěn)定叫倍,此外,患者還可能出現(xiàn)記憶受損豺瘤、執(zhí)行功能障礙等認(rèn)知癥狀吆倦。病理特征主要表現(xiàn)為中腦黑質(zhì)紋狀體多巴胺能(dopaminergic,DA)神經(jīng)元變性缺失和α-突觸核蛋白(α-synuclein坐求,α-Syn)組成的路易小體(Lewy bodies蚕泽,LBs)形成。PD的確切病因至今未明桥嗤。神經(jīng)毒物和遺傳因素均可能參與PD中DA神經(jīng)元的變性死亡過程须妻。

  • 疾病模型篇02:斑馬魚模型在癲癇相關(guān)研究應(yīng)用及進(jìn)展

    2024-04-16

    癲癇是一種常見的嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)疾病,其特征是大腦反復(fù)出現(xiàn)異常同步活動(dòng)(放電)泛领,臨床特征為突然短暫的意識(shí)改變或喪失荒吏、不自主運(yùn)動(dòng)或抽搐。癲癇被認(rèn)為是一種具有高度多樣化病因的譜系障礙渊鞋,包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類绰更,大約60%的病例病因不明瞧挤。幼兒和老年人是癲癇發(fā)病率最高的人群。由遺傳缺陷引起的發(fā)育性和癲癇性腦病(DEE)在年輕人中更為常見儡湾。在大多數(shù)情況下特恬,這些被認(rèn)為是多種遺傳和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。較少的病例可歸因于單基因缺陷徐钠,迄今為止涉及的基因超過140個(gè)癌刽。盡管在了解癲癇發(fā)生的分子機(jī)制方面取得了重大進(jìn)展,并且自1993年以來引入了20多種新的抗癲癇藥物(ASD)丹皱,但30%的患者仍然對現(xiàn)有的治療方案產(chǎn)生耐藥......

  • 疾病模型篇01:抑郁癥相關(guān)研究進(jìn)展及斑馬魚抑郁模型應(yīng)用

    2024-04-16

    重度抑郁癥 (MDD)發(fā)病率在全球范圍內(nèi)呈逐年增加趨勢妒穴,臨床癥狀包括快感缺乏并伴有缺乏動(dòng)力、情緒低落摊崭、食欲改變讼油、睡眠問題、認(rèn)知挑戰(zhàn)等癥狀以及自殺的可能性增加呢簸。世衛(wèi)組織矮台、世界銀行和哈佛的一項(xiàng)聯(lián)合研究表明,抑郁癥已經(jīng)成為中國疾病負(fù)擔(dān)的第二大病根时。

  • 國產(chǎn)化妝品《郁蓮本草》產(chǎn)品檢測報(bào)告揭曉:品質(zhì)保障蛤迎,健康護(hù)膚确虱!

    2024-03-13

    近日,我司完成了對《郁蓮本草》多款產(chǎn)品的功效檢測替裆,其中包括MD美白祛斑精華套裝校辩、玻尿酸水光潤顏面膜、金盞花花瓣水和瑩潤亮顏精華液等主打產(chǎn)品辆童。經(jīng)檢測宜咒,所有受測產(chǎn)品均達(dá)到測試標(biāo)準(zhǔn),具有顯著效果

  • 熱烈歡迎江西中醫(yī)藥大學(xué)院士工作站領(lǐng)導(dǎo)蒞臨我司參觀考察

    2023-12-22

    2023年12月18日把鉴,江西中醫(yī)藥大學(xué)院士工作站李斌處長攜工作站全體成員故黑,應(yīng)我司王明勇總經(jīng)理的邀請,蒞臨公司參觀考察庭砍。此次參觀考察旨在增進(jìn)雙方相互了解场晶,加強(qiáng)雙方的合作交流,共同推動(dòng)雙方合作領(lǐng)域的科研創(chuàng)新與發(fā)展怠缸。

  • 喜報(bào) | 木芮生物參與起草《斑馬魚實(shí)驗(yàn)室建設(shè)技術(shù)規(guī)范》團(tuán)體標(biāo)準(zhǔn)正式發(fā)布

    2023-12-06

    中國民族貿(mào)易促進(jìn)會(huì)發(fā)布的T/OTOP 1038—2023《斑馬魚實(shí)驗(yàn)室建設(shè)技術(shù)規(guī)范》團(tuán)體標(biāo)準(zhǔn)遵循開放峰搪、公平、透明凯旭、協(xié)商一致和促進(jìn)貿(mào)易和交流的原則概耻,按照在本平臺(tái)公布的《標(biāo)準(zhǔn)制定程序文件_OTOP》制定。T/OTOP 1038—2023《斑馬魚實(shí)驗(yàn)室建設(shè)技術(shù)規(guī)范》團(tuán)體標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定的內(nèi)容符合國家有關(guān)法律法規(guī)和強(qiáng)制性標(biāo)準(zhǔn)的要求罐呼,沒有侵犯他人合法權(quán)益鞠柄。

  • 喜報(bào) | 木芮生物參與起草《化妝品 舒緩功效的測定 斑馬魚 魚胚法》團(tuán)體標(biāo)準(zhǔn)正式發(fā)布

    2023-11-24

    廣東省科技成果轉(zhuǎn)化促進(jìn)會(huì)發(fā)布的T/GDKJ 0042—2023《化妝品 舒緩功效的測定 斑馬魚 魚胚法》團(tuán)體標(biāo)準(zhǔn)遵循開放、公平嫉柴、透明厌杜、協(xié)商一致和促進(jìn)貿(mào)易和交流的原則,按照在本平臺(tái)公布的《標(biāo)準(zhǔn)制定程序文件_GDKJ》制定计螺。T/GDKJ 0042—2023《化妝品 舒緩功效的測定 斑馬魚 魚胚法》團(tuán)體標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定的內(nèi)容符合國家有關(guān)法律法規(guī)和強(qiáng)制性標(biāo)準(zhǔn)的要求夯尽,沒有侵犯他人合法權(quán)益。

  • 【文獻(xiàn)解讀】半胱胺對斑馬魚發(fā)育早期肝臟脂質(zhì)代謝紊亂及免疫毒性的影響

    2023-11-04

    半胱胺是β-巰基乙胺和2-氨基乙胺的同義物登馒,可以認(rèn)為是半胱氨酸的脫羧衍生物匙握,實(shí)際上是在體內(nèi)由輔酶半胱胺(β-巰基乙胺和2A降解的同義物)產(chǎn)生。酮體陈轿、碳水化合物圈纺、脂肪酸和氨基酸的代謝需要輔酶a。輔酶a裂解后產(chǎn)生中間產(chǎn)物泛替氨酸被稱為vanin麦射,由vnn基因編碼)作用于泛汀形成泛酸和半胱胺蛾娶。

  • 【文獻(xiàn)解讀】MicroRNA-27b消耗增強(qiáng)斑馬魚體內(nèi)和血管內(nèi)脂質(zhì)積累潜秋,誘導(dǎo)脂肪細(xì)胞增生

    2023-11-04

    miR-27b已成為膽固醇和脂質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)樞紐蛔琅,并成為治療動(dòng)脈粥樣硬化和肥胖的潛在治療靶點(diǎn)。然而峻呛,miR-27b對體內(nèi)脂質(zhì)水平的影響仍有待確定罗售。斑馬魚的脂質(zhì)通常以三酰基甘油(TGs)的形式儲(chǔ)存杀饵,它們的主要儲(chǔ)存部位是內(nèi)臟莽囤、肌肉內(nèi)和皮下的脂質(zhì)庫,而不是血管和肝臟切距。在本研究中朽缎,我們應(yīng)用microRNA-海綿(miR-SP)技術(shù),生成表達(dá)轉(zhuǎn)基因miR-27b-SP(C27bSPs)的斑馬魚谜悟,該基因破壞內(nèi)源性miR-27b活性话肖,誘導(dǎo)血管內(nèi)脂質(zhì)積累(高脂血癥)和非酒精性脂肪肝(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的早期發(fā)病。C27bSPs幼魚和幼魚的血管和肝臟中油性紅O染色明顯增加葡幸,表明miR-2......

  • 【文獻(xiàn)解讀】ApoEb突變斑馬魚脂質(zhì)代謝紊亂模型的建立

    2023-11-04

    載脂蛋白E (ApoE)是一種主要表達(dá)于哺乳動(dòng)物肝臟的載脂蛋白最筒。它在脂質(zhì)代謝,特別是極低密度脂蛋白(vldl)蔚叨、膽固醇和高密度脂蛋白(hdl)的代謝中起著至關(guān)重要的作用床蜘。ApoE與心血管疾病(如高脂血癥和缺血性心臟病)風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)系已通過大量流行病學(xué)觀察和遺傳學(xué)研究以及干預(yù)性臨床試驗(yàn)被發(fā)現(xiàn)辙培。大約一半的血漿ApoE與富含甘油三酯的脂蛋白有關(guān),其中ApoE是低密度脂蛋白受體(LDLR)和LDLR相關(guān)蛋白(LRP)的主要配體邢锯。既往研究發(fā)現(xiàn)扬蕊,甾醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白(SREBP)調(diào)控LDLR及其他參與膽固醇生物合成的蛋白如羥-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶(HMGCR)、脂肪酸合成酶(FASN)丹擎、蛋白轉(zhuǎn)化酶枯......

  • 【文獻(xiàn)解讀】斑馬魚過度攝食誘導(dǎo)糖尿病的分子基礎(chǔ)

    2023-10-28

    糖尿病已逐漸成為威脅人類健康的嚴(yán)重疾病尾抑。糖尿病的發(fā)病機(jī)制相當(dāng)復(fù)雜,目前尚未完全闡明蒂培。斑馬魚已被廣泛認(rèn)為是研究糖尿病發(fā)病機(jī)制和治療干預(yù)的有用模型再愈。然而,過度喂養(yǎng)導(dǎo)致斑馬魚糖尿病的分子基礎(chǔ)仍不清楚护戳。本研究通過過度喂養(yǎng)建立斑馬魚糖尿病模型翎冲,探討過度喂養(yǎng)導(dǎo)致斑馬魚糖尿病的分子基礎(chǔ)。與對照組相比灸异,過度喂養(yǎng)4周后斑馬魚的體長府适、體重和狀態(tài)因子指數(shù)均顯著增加》握粒空腹血糖水平明顯升高檐春,伴有肝內(nèi)大量脂滴積聚。血清和肝臟中甘油三酯和膽固醇水平均顯著升高么伯。轉(zhuǎn)錄組測序用于研究過度喂養(yǎng)斑馬魚肝臟的變化疟暖。過度喂養(yǎng)斑馬魚肝臟中上調(diào)和下調(diào)的差異表達(dá)基因(DEGs)數(shù)量分別為1582和2404個(gè)。對差異表達(dá)基因進(jìn)行KEGG和GO富......

  • 【文獻(xiàn)解讀】敲除Nur77導(dǎo)致斑馬魚氨基酸俐巴、脂質(zhì)和葡萄糖代謝紊亂

    2023-10-28

    最近,越來越多的研究表明Nur77是控制葡萄糖和亞麻酸穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子硬爆。Nur77表達(dá)于多種代謝相關(guān)組織欣舵,如骨骼肌、肝臟缀磕、胰腺和脂肪缘圈。在骨骼肌細(xì)胞中,與能量代謝相關(guān)的基因和蛋白表達(dá)減少袜蚕。Nur77的過度表達(dá)導(dǎo)致葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)糟把、胰島素信號(hào)(如Glut4)、糖酵解和糖原分解相關(guān)基因的顯著增加牲剃。Nur77過表達(dá)可以增強(qiáng)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)遣疯,并通過調(diào)節(jié)小鼠糖酵解改變肌肉質(zhì)量和肌纖維大小。高脂肪喂養(yǎng)的Nur77?/?小鼠表現(xiàn)出代謝變化凿傅,如能量消耗減少缠犀、胰島素抵抗数苫、血糖清除率降低和骨骼肌脂質(zhì)含量增加。

  • 【文獻(xiàn)解讀】在斑馬魚中,升高的4-羥基壬烯醛通過Aldh3a1丟失誘導(dǎo)高血糖室梅,并與人類糖尿病進(jìn)展相關(guān)

    2023-10-28

    甲基乙二醛(MG)形成的增加與糖尿病及其并發(fā)癥有關(guān)。在斑馬魚中疚宇,敲除主要的MG解毒系統(tǒng)乙二醛酶1亡鼠,導(dǎo)致MG升高有限,但乙醛脫氫酶(ALDH)活性和aldh3a1的表達(dá)顯著升高敷待,提示Aldh3a1在糖尿病中的代償作用间涵。為了評(píng)估Aldh3a1在葡萄糖穩(wěn)態(tài)和糖尿病中的作用,我們使用CRISPR-Cas9生成了aldh3a1?/?斑馬魚突變體榜揖。用斑馬魚轉(zhuǎn)基因報(bào)告株系分析了血管系統(tǒng)和胰腺形態(tài)勾哩。分別進(jìn)行相應(yīng)的活性羧基類物質(zhì)(RCS)、葡萄糖举哟、轉(zhuǎn)錄組和代謝組學(xué)篩選思劳,并測定ALDH活性以供進(jìn)一步驗(yàn)證焊切。aldh3a1?/?斑馬魚幼魚表現(xiàn)出視網(wǎng)膜血管舒張性改變态辛,葡萄糖穩(wěn)態(tài)受損,這可通過pdx1沉默誘導(dǎo)的高血糖而加......

  • 【文獻(xiàn)解讀】斑馬魚心臟再生所需的Vegfc-Emilin2a-Cxcl8a信號(hào)軸

    2023-10-21

    背景:冠狀動(dòng)脈阻塞后的缺血性心臟病導(dǎo)致心臟組織死亡和纖維化疤痕的形成坝冕。與成年哺乳動(dòng)物相比壶硅,斑馬魚的心臟在損傷后可以再生威兜,這使得研究潛在機(jī)制成為可能。成年斑馬魚心臟損傷后最早的反應(yīng)之一是冠狀動(dòng)脈血管重建術(shù)庐椒。這一過程中的缺陷導(dǎo)致心肌細(xì)胞再生受損和瘢痕形成椒舵。因此,識(shí)別和研究促進(jìn)冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建的因素具有很大的治療潛力约谈。

  • 【文獻(xiàn)解讀】膠原COL22A1維持血管穩(wěn)定性,COL22A1突變可能與顱內(nèi)動(dòng)脈瘤有關(guān)

    2023-10-21

    背景:膠原XXII (COL22A1)是一種數(shù)量較少的膠原窗宇,屬于具有中斷三螺旋的原纖維相關(guān)膠原家族措伐。對其生物學(xué)功能的了解甚少。方法:在這里军俊,我們使用基因組編輯方法在斑馬魚col22a1中產(chǎn)生了一個(gè)功能缺失的突變體侥加。純合子突變的成年斑馬魚顱內(nèi)出血的發(fā)生率增加,隨著年齡的增長和心血管壓力的增加粪躬,顱內(nèi)出血的發(fā)生率會(huì)變得更加突出担败。純合子col22a1突變胚胎對心血管應(yīng)激表現(xiàn)出更高的敏感性昔穴,血管通透性增加,導(dǎo)致胚胎顱內(nèi)出血的比例更高提前。突變胚胎還表現(xiàn)出顱內(nèi)血管擴(kuò)張和不規(guī)則結(jié)構(gòu)吗货。為了測試COL22A1是否與人類血管疾病相關(guān),我們分析了先前一項(xiàng)研究的數(shù)據(jù)狈网,該研究對來自7個(gè)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤家族的45名個(gè)體進(jìn)行了全外顯......

  • 【文獻(xiàn)解讀】干擾素-γ驅(qū)動(dòng)離子不平衡和壓力過載斑馬魚和小鼠模型中的巨噬細(xì)胞重編程、腦血管重構(gòu)和認(rèn)知功能障礙

    2023-10-21

    目的:失調(diào)的免疫反應(yīng)導(dǎo)致控制高血壓和降低終末器官損傷風(fēng)險(xiǎn)的治療策略效率低下拓哺。揭示從高血壓刺激開始到多器官功能障礙表現(xiàn)的免疫途徑是免疫靶向治療急需的見解勇垛。方法和結(jié)果:為了實(shí)現(xiàn)細(xì)胞事件協(xié)調(diào)多器官發(fā)病機(jī)制的可視化,我們模擬了斑馬魚的心血管高血壓重構(gòu)士鸥。暴露于離子缺乏環(huán)境下的斑馬魚幼魚表現(xiàn)出血管緊張素原的快速上調(diào)闲孤,隨后出現(xiàn)動(dòng)脈高血壓和心臟重構(gòu),這再現(xiàn)了射血分?jǐn)?shù)保持的早期心力衰竭的關(guān)鍵特征烤礁。在大腦中讼积,延時(shí)成像顯示,在離子缺乏處理后脚仔,通過內(nèi)皮收縮和遷移發(fā)生腦血管衰退勤众。這種現(xiàn)象與巨噬細(xì)胞/小膠質(zhì)內(nèi)皮接觸和內(nèi)皮連接收縮有關(guān)。細(xì)胞因子和轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)干擾素-γ和白細(xì)胞介素1β的系統(tǒng)上調(diào)玻侥,并揭示了巨噬細(xì)胞/小膠質(zhì)細(xì)......

  • 【文獻(xiàn)解讀】基底蛋白POC1B的破壞導(dǎo)致常染色體隱性錐桿營養(yǎng)不良

    2023-09-23

    背景:外顯子組測序顯示决摧,在常染色體隱性錐體營養(yǎng)不良或錐體棒狀營養(yǎng)不良和復(fù)合雜合PoCiB突變的三個(gè)兄弟姐妹中,POCIB編碼POC1中心粒蛋白B的純合錯(cuò)義突變(c.317C>G [p.Arg106Pro])凑兰、(c.199 201del [p.]Gin67dell和c.810+1G>T)在無親緣關(guān)系的錐桿營養(yǎng)不良患者中掌桩。當(dāng)POC1B在人tert永生型視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞1中過表達(dá)時(shí),編碼的野生型蛋白定位于初級(jí)纖毛的基底姑食,而p.a g106pro和p.Gin67del變體形式的POCiB則失去了這種定位波岛。

  • 【文獻(xiàn)解讀】BDE-99通過轉(zhuǎn)錄因子Six7破壞斑馬魚幼蟲的光感受器模式

    2023-09-23

    適當(dāng)?shù)囊曈X功能對于收集環(huán)境信息和支持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的決策至關(guān)重要,因此與野生動(dòng)物的生存和人類健康密切相關(guān)音半。據(jù)報(bào)道则拷,多溴二苯醚(PBDEs)會(huì)損害斑馬魚的視力發(fā)育,而甲狀腺激素(TH)信號(hào)通路被懷疑是主要的貢獻(xiàn)者曹鸠。本研究選擇五溴化PBDE BDE-99煌茬,進(jìn)一步探討多溴二苯醚對斑馬魚色覺破壞的作用機(jī)制。結(jié)果表明彻桃,BDE- 99在受精后120 h可損害視網(wǎng)膜中的多個(gè)光感受器坛善,干擾斑馬魚幼蟲在色視引導(dǎo)下的行為。雖然由此產(chǎn)生的光感受器模式的改變與3,3’,5-三碘-L-甲狀腺素的作用高度相似眠屎,但引入TH受體的拮抗劑并不能完全恢復(fù)這種改變剔交,這表明參與了其他潛在的調(diào)節(jié)因素的參與。通過調(diào)節(jié)中波長視蛋白的關(guān)鍵誘導(dǎo)......

  • 【文獻(xiàn)解讀】利用CRISPR/Cas9基因組編輯技術(shù)構(gòu)建ADGRV1相關(guān)視網(wǎng)膜功能障礙斑馬魚模型并進(jìn)行表征

    2023-09-23

    在全球范圍內(nèi)改衩,約有40,000人因ADGRV1基因致病性變異引起的視網(wǎng)膜色素變性(RP)而逐漸喪失視力岖常,目前尚無治療方案。模擬人類表型的模式生物對于揭示ADGRV1相關(guān)RP的確切病理生理機(jī)制以及評(píng)估未來的治療策略至關(guān)重要葫督〗甙埃基于CRISPR/Cas的基因組編輯技術(shù)的引入,顯著提高了以時(shí)間和成本效益的方式生成突變模型的可能性橄镜。斑馬魚被認(rèn)為是研究Usher綜合征相關(guān)視網(wǎng)膜功能障礙的合適模型笼蛛。利用CRISPR/Cas9技術(shù),我們在adgrv1外顯子9 (adgrv1rmc22)上引入了一個(gè)4bp的缺失蛉鹿。免疫組化分析顯示,Adgrv1在adgrv1rmc22斑馬魚視網(wǎng)膜連接纖毛的光感受器區(qū)域缺失往湿。在這里......

  • 文獻(xiàn)解讀 | ndrg2基因調(diào)控斑馬魚發(fā)育過程中毛細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生和聽覺功能

    2023-09-16

    感覺毛細(xì)胞(HCs)損傷是感覺神經(jīng)性聽力損失的主要原因妖异,但由于許多潛在的耳聾基因尚未確定,其病理機(jī)制尚未完全了解领追。N-myc下游調(diào)控基因2 (ndrg2)通常被認(rèn)為是腫瘤抑制基因和細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)基因他膳,廣泛參與細(xì)胞增殖、分化绒窑、凋亡和侵襲棕孙,但其在斑馬魚HC形態(tài)發(fā)生和聽力中的作用尚不清楚。本研究通過原位雜交和單細(xì)胞RNA測序結(jié)果表明些膨,ndrg2在耳部囊泡和神經(jīng)鞘的HCs中高度表達(dá)蟀俊。Ndrg2功能喪失幼蟲表現(xiàn)為嵴細(xì)胞減少、纖毛縮短订雾、神經(jīng)肥大和功能細(xì)胞減少肢预,可通過顯微注射Ndrg2 mRNA進(jìn)行挽救。此外洼哎,ndrg2缺乏引起對聲振動(dòng)刺激的驚嚇反應(yīng)行為減弱烫映。在機(jī)制上,ndrg2突變體沒有檢測到HC凋亡和支持......

  • 文獻(xiàn)解讀 | 在斑馬魚發(fā)育過程中锭沟,ftr82是毛細(xì)胞形態(tài)發(fā)生和聽覺功能所必需的

    2023-09-16

    感覺毛細(xì)胞(HCs)損傷是感覺神經(jīng)性聽力損失的主要原因,但由于許多潛在的耳聾基因尚未確定识补,其病理機(jī)制尚未完全了解族淮。Ftr82是魚類中主要的TRIMs家族成員,已被發(fā)現(xiàn)在耳小泡中特異性表達(dá),但其功能尚不清楚瞧筛。在這里厉熟,我們利用斑馬魚模型研究了ftr82在HC發(fā)育和聽力功能中的作用。原位雜交結(jié)果表明较幌,ftr82在不同階段總是局限于耳小泡內(nèi)揍瑟。在ftr82突變體和突變體中均觀察到HCs的缺陷,包括嵴HCs明顯減少乍炉,纖毛縮短绢片,神經(jīng)鞘功能hcc明顯減少,通過外源ftr82 mRNA共注射可成功挽救岛琼。驚嚇反應(yīng)行為實(shí)驗(yàn)表明底循,缺乏ftr82基因的幼蟲對外部聲音刺激的敏感性較低。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)槐瑞,hcc的丟失主要是由......

  • 文獻(xiàn)解讀 | 斑馬魚毛細(xì)胞的單細(xì)胞RNA測序揭示了新的基因可能會(huì)導(dǎo)致聽力損失

    2023-09-16

    背景:毛細(xì)胞在聽力和平衡中起著關(guān)鍵作用熙涤,毛細(xì)胞的損失會(huì)導(dǎo)致聽力損失或前庭功能障礙。毛細(xì)胞生物學(xué)的細(xì)胞和分子研究使我們對聽力和耳聾有了更好的了解困檩。斑馬魚,由于其富含毛細(xì)胞的器官祠挫,在世界范圍內(nèi)被廣泛應(yīng)用于毛細(xì)胞相關(guān)研究。和哺乳動(dòng)物一樣悼沿,斑馬魚也有內(nèi)耳毛細(xì)胞等舔。此外,它們也有側(cè)線神經(jīng)肥大毛細(xì)胞糟趾。這些不同類型的毛細(xì)胞在形態(tài)和功能上各不相同慌植。然而,對其分子特性的系統(tǒng)分析仍然缺乏义郑。

  • 文獻(xiàn)解析 | 聚苯乙烯微塑料通過ros介導(dǎo)的p53信號(hào)通路誘導(dǎo)斑馬魚細(xì)胞凋亡

    2023-09-09

    背景:微塑料(MP)污染普遍存在蝶柿,已成為水生生物的威脅。最近的科學(xué)報(bào)告記錄了它們在細(xì)胞和生物水平上的毒性影響魔慷,但其毒性的潛在分子機(jī)制仍不清楚只锭。

  • 文獻(xiàn)解析 | 帕羅西汀通過炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)斑馬魚幼魚心臟毒性

    2023-09-09

    帕羅西汀(PRX)是一種廣泛存在于自然環(huán)境中的常見抗抑郁藥物院尔。在過去的幾十年里蜻展,許多研究都集中在PRX對抑郁癥的有益作用上,但其毒性特性和潛在的機(jī)制尚不清楚邀摆。在這項(xiàng)研究中纵顾,斑馬魚胚胎從受精后4到120小時(shí)(hpf)暴露于1.0、5.0栋盹、10和20 mg/L PRX表明施逾,PRX暴露在斑馬魚胚胎造成不利影響,包括減少體長、血流速度汉额、心臟頻率曹仗、心輸出量和增加爆發(fā)活動(dòng)和心房面積。同時(shí)蠕搜,用Tg(myl7:EGFP)和Tg(lyz:DsRed)轉(zhuǎn)基因斑馬魚檢測PRX的心臟毒性和炎癥反應(yīng)怎茫。此外,PRX刺激后妓灌,心臟發(fā)育相關(guān)基因(vmhc轨蛤、amhc、amhc虫埂、hand2祥山、nkx2.5、ta掉伏、tbx6缝呕、tbx16......

  • 文獻(xiàn)解析 | 噻氯匹定通過上調(diào)氧化應(yīng)激信號(hào)通路誘導(dǎo)斑馬魚胚胎發(fā)育毒性和肝毒性

    2023-09-09

    噻氯匹定主要通過拮抗血小板p2y12受體發(fā)揮抗血小板作用。既往有研究表明噻氯匹定可引起肝損傷斧散,但其肝毒性的確切機(jī)制尚不清楚岳颇。氧化應(yīng)激、代謝紊亂颅湘、肝細(xì)胞凋亡、脂質(zhì)過氧化栗精、炎癥反應(yīng)等均可導(dǎo)致肝臟損傷闯参,從而引起肝毒性。

  • 文獻(xiàn)解讀 | 吉娃娃斑馬魚嚴(yán)重受損的骨質(zhì)量類似于經(jīng)典的顯性人類成骨不全癥

    2023-09-02

    絕大多數(shù)成骨不全(OI)患者的過度骨骼變形和脆性骨折是骨質(zhì)量大幅下降的結(jié)果悲立。由于骨的力學(xué)能力依賴于小長度尺度的組織特征鹿寨,因此評(píng)估骨成骨不全在骨的微納米尺度上的表現(xiàn)是至關(guān)重要的。在這種背景下薪夕,吉娃娃(Chi/+)斑馬魚在I型膠原蛋白α1鏈中攜帶雜合甘氨酸取代脚草,最近被提出作為經(jīng)典顯性成骨不全的合適動(dòng)物模型,表現(xiàn)出骨骼畸形原献,礦化模式改變馏慨,體型較小。

  • 文獻(xiàn)解讀 | 雙孢蘑菇衍生的氨基葡萄糖鹽酸鹽通過斑馬魚骨質(zhì)疏松模型中的Bmp信號(hào)促進(jìn)骨骼損傷修復(fù)

    2023-09-02

    背景:鹽酸氨基葡萄糖(GAH)是最基本的和甲殼素的重要衍生物姑隅,是由甲殼素水解濃縮而成鹽酸写隶。目前,GAH在骨骼中的作用機(jī)制尚不清楚發(fā)展讲仰。方法:在這篇報(bào)告中慕趴,我們證明了從細(xì)胞壁中提取的GAH以劑量依賴的方式發(fā)揮作用,不僅促進(jìn)軟骨以及幼魚的骨骼發(fā)育和成年魚的尾鰭再生。此外冕房,GAH處理顯著增加了骨代謝相關(guān)蛋白的表達(dá)相關(guān)標(biāo)記基因躏啰,表明其在促進(jìn)骨骼發(fā)育中的重要作用發(fā)展。

  • 文獻(xiàn)解讀 | Rmrp突變通過增強(qiáng)Wnt/β-Catenin信號(hào)通路破壞斑馬魚軟骨-毛發(fā)發(fā)育不全模型中的軟骨發(fā)生和骨礦化

    2023-09-02

    軟骨-毛發(fā)發(fā)育不全(CHH)是一種常染色體隱性干骺端軟骨發(fā)育不良耙册,其特征是骨發(fā)育不良和許多其他高度可變的特征给僵。負(fù)責(zé)CHH的基因是線粒體RNA加工核糖核酸內(nèi)切酶(RMRP)基因的RNA成分。目前觅玻,CHH患者的骨軟骨發(fā)育不良和骨骼外表現(xiàn)的發(fā)病機(jī)制仍不完全清楚想际;此外,目前還沒有可行的CHH動(dòng)物模型溪厘。我們建立了一個(gè)rmrp KO斑馬魚模型來研究CHH的發(fā)育機(jī)制胡本。我們發(fā)現(xiàn)rmrp是咽弓的模式和塑造所必需的。軟骨內(nèi)骨骨化的異常是可變的畸悬,這取決于軟骨形成失調(diào)的程度侧甫。此外,rmrp突變通過失調(diào)細(xì)胞周期和凋亡相關(guān)基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞增殖蹋宦,促進(jìn)細(xì)胞凋亡披粟。我們還證明,rmrp突變上調(diào)了典型的Wnt/β-連環(huán)蛋白信號(hào)......

  • 文獻(xiàn)解讀 | 國內(nèi)研究人員發(fā)現(xiàn)守屉,新型shank2缺陷斑馬魚模型中GABAergic功能障礙是自閉癥患者行為和感覺缺陷的主要原因

    2023-08-26

    對感覺輸入的過度反應(yīng)是自閉癥譜系障礙(ASD)的一種常見且使人衰弱的癥狀,但潛在的神經(jīng)異常尚不清楚蒿辙。在我們的臨床隊(duì)列篩查中拇泛,3例攜帶新發(fā)SHANK2突變的患者中有2例也表現(xiàn)出對視覺、聽覺和觸覺刺激的高敏感性思灌,因此我們通過生成穩(wěn)定的shank2b缺陷斑馬魚模型(shank2b?/?)來研究SHANK2缺陷是否會(huì)導(dǎo)致感覺異常和其他ASD樣表型俺叭。成年shank2b?/?斑馬魚表現(xiàn)出社會(huì)偏好和親屬偏好降低,行為刻板印象增強(qiáng)泰偿,而幼魚在黑暗到光明的過渡過程中表現(xiàn)出對聽覺噪音的超敏感和異常多動(dòng)熄守。因此,該模型概括了以往許多遺傳ASD模型的核心發(fā)育和行為表型耗跛。γ-氨基丁酸(GABA)受體亞基mRNA和蛋白的表達(dá)......

  • 文獻(xiàn)解讀 | 血清素-bdnf-ngfr軸的神經(jīng)元-膠質(zhì)細(xì)胞相互作用促進(jìn)成年斑馬魚阿爾茨海默病腦模型的再生神經(jīng)發(fā)生

    2023-08-26

    背景:最近有人提出裕照,為大腦提供新的神經(jīng)元可以對抗阿爾茨海默病(AD)。這一具有挑釁性的想法需要在實(shí)驗(yàn)?zāi)P椭羞M(jìn)行進(jìn)一步的測試调塌,從而研究疾病誘導(dǎo)的神經(jīng)元再生的分子基礎(chǔ)牍氛。我們之前發(fā)現(xiàn)斑馬魚可以刺激AD患者的神經(jīng)干細(xì)胞(NSC)可塑性和神經(jīng)發(fā)生,這有助于了解在患病哺乳動(dòng)物大腦中開發(fā)新神經(jīng)元的機(jī)制烟阐。

  • 文獻(xiàn)解讀 | 炎癥作為治療斑馬魚幼魚發(fā)燒相關(guān)癲癇靶點(diǎn)

    2023-08-26

    炎癥被認(rèn)為與癲癇的發(fā)生有關(guān)搬俊。然而紊扬,發(fā)熱與炎癥的關(guān)系以及發(fā)熱在兒童癲癇發(fā)生發(fā)展中的機(jī)制有待進(jìn)一步研究。在這里唉擂,我們描述了一個(gè)暴露于戊四唑(PTZ)的斑馬魚幼魚的熱療誘導(dǎo)癲癇發(fā)作的體內(nèi)模型餐屎。高溫增加了PTZ誘導(dǎo)的斑馬魚幼魚對癲癇發(fā)作的易感性和促炎因子的產(chǎn)生。GABRG2突變與發(fā)熱相關(guān)癲癇相關(guān)玩祟,我們使用表達(dá)突變?nèi)嘶騁ABRG2(F343L)的Tg(hGABRG2F343L)斑馬魚模型來進(jìn)一步研究炎癥在發(fā)熱誘發(fā)癲癇發(fā)作中的作用腹缩。我們的數(shù)據(jù)表明,高溫也增加了Tg(hGABRG2F343L)斑馬魚幼魚的運(yùn)動(dòng)活動(dòng)空扎。雖然GABRG2突變上調(diào)了促炎因子的產(chǎn)生藏鹊,但高溫并沒有顯著改變促炎因子的產(chǎn)生。脂多糖(LPS......

  • 文獻(xiàn)解讀 | 斑馬魚胃饑餓素通過生長激素信號(hào)通路調(diào)節(jié)多動(dòng)癥樣行為(Danio rerio)

    2023-08-19

    背景:胃饑餓素最初被認(rèn)為是生長激素促分泌受體(GHSR)的內(nèi)源性配體转锈,部分通過刺激生長激素(GH)的釋放發(fā)揮作用盘寡。我們之前的研究已經(jīng)確定了CHRELIN是一種新的人類注意缺陷多動(dòng)障礙(ADHD)易感基因,而ghrelin缺失斑馬魚(Danio rerio)表現(xiàn)出ADHD樣行為撮慨。然而竿痰,胃饑餓素如何調(diào)節(jié)多動(dòng)癥樣行為的潛在分子機(jī)制尚不清楚。

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